Saturday, September 03, 2005

INFECCIÓN NOSOCOMIAL EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

INFECCIÓN NOSOCOMIAL EN
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Hernando Taylor Sáenz*
Alvaro Monterroza Castro*

*Docentes de Ginecología y Obstetricia
Facultad de Medicina
Universidad de Cartagena - Colombia

INTRODUCCIÓN
La infección nosocomial o intrahospitalaria es aquella que adquiere un paciente
durante su hospitalización y que no la tenía previamente ni la estaba incubando en el
momento de la admisión.
Las infecciones nosocomiales en Ginecología y Obstetricia son una amenaza
potencialmente grave; corresponden en la mayoría de los casos a invasión y crecimiento
polimicrobiano (1,2). La endometritis y la infección de la herida quirúrgica son los tipos
más frecuentes (3).
Se asocian con un aumento marcado en la estancia hospitalaria, lo cual se
correlaciona con un significativo incremento en los costos derivados de la atención médico
- quirúrgica (4).
Por el gran impacto que representan es de capital importancia desarrollar
estrategias para su disminución. Se debe mejorar la vigilancia epidemiológica, establecer
programas adecuados de asepsia y antisepsia y contar con la cooperación de todo el
personal de los servicios de atención a las pacientes, para prevenir e identificar
precozmente los cuadros de infección nosocomial e instaurar el tratamiento adecuado (5).
Los riesgos de infección consecutivos a procedimientos instrumentales
ginecológicos y obstétricos, con fines diagnósticos o terapéuticos practicados en el interior
del útero o en la cavidad abdómino-pélvica, entrañan un problema potencial y en ocasiones
una evidente realidad (2) por la presencia de gérmenes procedentes del tracto genital
inferior - flora residente- o del medio ambiente hospitalario.
Las infecciones nosocomiales se iniciaron con la creación de los hospitales
(nosocomios); los primeros episodios de sepsis puerperal se conocieron en Gran Bretaña
entre los años 1760 y 1761, poco tiempo después de abrirse las maternidades (6). Al
identificarse el hecho de la posibilidad de contagio y transmisión de gérmenes con la
diseminación de las infecciones, se creó la necesidad de mantener la limpieza, estimular el
desarrollo de técnicas estériles y el manejo aséptico de las heridas. Fue Joseph Lister (1827)
el primero en utilizar el lavado de las manos antes de realizar procedimientos quirúrgicos y
el ácido fénico para la desinfección del instrumental y del ambiente operatorio (7).
La infección nosocomial es el resultado de la competencia entre los mecanismos de
defensa del huésped y la Virulencia de los gérmenes, con un predominio de los últimos (8).
Es clásica la formula establecida por Gibb y Sweet (9,10), relacionada con la diseminación
bacteriana y el establecimiento de infección. La ecuación es la siguiente
INFECCIÓN = Número de bacterias x virulencia x medio de cultivo / Mecanismos de
resistencia del huésped.
Usualmente las pacientes ginecológicas u obstétricas que padecen infección
nosocomial, han estado predispuestas a la misma, por la introducción de cuerpos extraños
en su organismo en general o en forma particular en el interior del aparato genital por la
alteración quirúrgica o iatrogénica de las barreras cutáneas o mucosas (8).
A diferencia de las infecciones nosocomiales de otras áreas, el estado inmunológico
raramente se encuentra alterado. La infección nosocomial después de cirugías
ginecológicas, es la que se presenta en la paciente luego de su hospitalización, no
encontrándose presente ni en fase de incubación al momento del ingreso; está en directa
relación con el acto operatorio o procedimiento médico diagnóstico o terapéutico
desarrollado (3). La infección nosocomial puerperal es aquella que se presenta en la
paciente después de la expulsión del producto de la concepción y que se manifiesta por
fiebre, taquicardia y presencia de un foco infeccioso relacionado con el procedimiento
obstétrico. La endometritis seguida de una amnionitis por ruptura prematura de membranas
extra hospitalaria, no se considera infección nosocomial .
FLORA VAGINAL RESIDENTE
La denominación de flora vaginal normal suele ser motivo de controversia, pues
muchas veces la infección no responde a un microorganismo patógeno único y específico,
sino a un cambio cuantitativo de la flora, razón por la cual se prefiere la denominación de
flora vaginal residente (2,1 1). La cavidad vaginal no es una zona estéril y la flora vaginal
suele ser diferente de una mujer a otra. (1). A partir de los trabajos clásicos de Pasteur y
Mectchinikoff, y desde el punto de vista obstétrico, persiste el debate sobre si es signo de
salud o enfermedad la presencia o no de determinados microorganismos (12). La
composición de la flora bacteriana de la vagina - ecosistema vaginal -, varía con una
multitud de sucesos en la vida de la mujer que incluyen: cambios hormonales en la
pubertad y la menopausia, variaciones hormonales asociadas al Ciclo menstrual, aplicación
tópica de preparados farmacológicos, ingesta de medicamentos en general y antibióticos en
particular, métodos anticonceptivos y actividad sexual (1 ,1 2,1 3,1 4).
En la recién nacida, por la influencia de los estrógenos maternos, se favorece el
crecimiento de los lactobacilos; después de las seis semanas de edad, se incrementa el pH
vaginal por el estado hipoestrogénico, conservándose hasta la pubertad y predominando los
cocos y bacterias gram positivas. Con la menarquia y el aumento de los estrógenos se
estimula el epitelio vaginal, hay aumento de glucógeno y mayor producción de ácido
láctico, lo cual favorece nuevamente el crecimiento de lactobacilos. La menstruación
aumenta el pH predisponiendo a cambios potenciales en la flora bacilar. Un estudio
realizado por Bartiett (15) reportó una concentración persistente de anaerobios y una
disminución notoria de aerobios en muestras tomadas antes de la menstruación, con
respecto a muestras post - menstruales. En otro estudio, Larsen y Galask (16) encontraron
aumento en las especies aerobias y anaerobias durante la menstruación y una disminución
en la etapa post menstrual. Durante el embarazo el pH vaginal se mantiene bajo, con una
gran prevalencia de lactobacilos (2, 115 , 16, 17, 1 8).
La bacteriología del aparato genital femenino es muy compleja. Los recuentos
bacterianos totales medidos en las secreciones vaginales se aproximan a 100.000 de
bacterias por mililitro, siendo los microorganismos facultativos predominantes los
lactobacilos sp, denominados también bacilos de Doderlein. La presencia de ácido láctico
mantiene el pH de la vagina por debajo de 4.5, lo cual previene la proliferación de
patógenos potenciales (1,7,1 3,1 9). En la secreción vaginal suelen estar presentes diversas
especies de estreptococos, estafilococos, corynebacterium y muchas cepas de
enterobacterias (sobre todo escherichia Coli). Los microorganismos anaerobios son
cuantitativamente predominantes (10 1). Los cocos gram positivos, los bacilos gram
positivos y los bacilos gram negativos anaerobios se encuentran presentes en cantidades
mayores de 100.000 gérmenes por mililitro. También forman parte de la flora vaginal:
bacteroides spp, peptoestreptococos, listeria, ureaplasma urealyticum, composición
compleja que incluye microorganismos potencialmente patógenos (11).
Estas observaciones tienen una gran importancia, y deben tenerse en cuenta al
realizar cirugía ginecológica y Obstétrica, porque en la «flora vaginal normal» se
encuentran presentes los principales microorganismos causantes de las infecciones no
venéreas de la pelvis femenina (Tabla No. 1). Este fenómeno sugiere una vía endógena de
infección, la que fue postulada por Shottmueller hace más de 80 años y posteriormente se
ha convertido en la piedra fundamental de la teoría de las enfermedades infecciosas
ginecológicas y obstétricas. La excepción inexplicable a ese mecanismo está dada por el
Bacteroides fragilis, microorganismo aislado con frecuencia en las endometritis y en los
abscesos pelvianos, a pesar de ser relativamente poco habitual su presencia en la flora
vaginal (10,1 1).
INFECCIONES RELACIONADAS CON SONDAS URETRALES
Se considera que 5% de las pacientes hospitalizadas presentan infección
nosocomial, siendo las del tracto urinario aproximadamente el 40% de ellas. Generalmente
son consecuencia de las cateterizaciones realizadas al aparato urinario. Las sondas uretrales
permanentes han sido señaladas con- o factor predisponente a infección de vías urinarias,
en las 2/3 partes de las pacientes cuyas vejigas, han sido sondeadas. La sonda de Folley,
utilizada hoy día ampliamente, debe aplicarse cuando esté indicada y justificado su uso, se
deben considerar los beneficios de su aplicación, teniendo a su vez en cuenta el riesgo de
exposición a la infección, pues en algunos casos éstas pueden ser difíciles de tratar. No
olvidar que los cambios morfológicos en la vejiga, antes y después del parto conducen al
acumulo de orina residual, haciendo a la mujer más sensible a la infección urinaria.
Las bacterias pueden llegar a la vejiga por el espacio entre la uretra y la sonda, o
por la luz de la sonda misma. Para reducir la posibilidad de infección dependiente del uso
de la sonda vesical, debe realizarse una adecuada antisepsia al momento de la aplicación y
conservarse la asepsia de la sonda y el sistema de drenaje. Es necesario insistir que la
colocación de una sonda vesical no es inocua, y a pesar del uso permanente de una técnica
correcta, se incrementa el riesgo de infección si se mantiene por un período prolongado de
tiempo. Se puede predisponer a infecciones urinarias agudas y crónicas, y éstas a su vez
generar efectos patológicos sobre el árbol urinario, y posteriormente sobre otras
gestaciones, favoreciendo la ruptura prematura de membranas, induciendo trabajo de parto
pretérmino, corioamnionitis y bajo peso al nacer, con repercusiones negativas desde el
punto de vista perinatal (8).
INFECCIÓN POR CATÉTERES INTRAVENOSOS
Fue un gran avance dentro del área de la salud tener acceso al compartimento
intravascular; no obstante el hecho de perforar la barrera cutánea y colocar un cuerpo
extraño en el espacio intravenoso, puede generar complicaciones locales o sistémicas. El
tiempo que permanece instalado el catéter tiene relación directamente proporcional con el
riesgo de infección, por lo tanto deben utilizarse sólo el tiempo absolutamente necesario.
Existe poca relación entre flebitis y una posterior septicemia, no obstante una sepsis
causada a partir de un catéter, siempre tiene una flebitis evidente.
En las infecciones causadas por catéteres, el germen más frecuente suele ser el
Staphylococcus aureus, con punto de origen en la piel o en la orofaringe del personal de
salud que ha colocado la infusión, y no en la piel de la paciente.
Cuando se utilizan catéteres por períodos de tiempo prolongado, los sitios de
venopunción deben cambiarse cada 48 a 72 horas, y diariamente debe observarse el punto
de punción y sí se observan signos de inflamación local, debe retirarse el catéter. El signo
más temprano de flebitis es el dolor local y lo más usual es que la misma paciente llame la
atención del personal de salud sobre el síntoma (8,20).
INFECCIONES DE LA HERIDA QUIRÚRGICA
Se ha definido a la infección de la herida quirúrgica, como una colección de pus
bajo la piel, que se suele vaciar espontáneamente o por medio de una incisión, hecho que
generalmente va acompañado de calor local, infiltración y enrojecimiento (3,21). La
infección de la episiotomía así como la de los desgarros de las paredes vaginales, debe ser
considerada y enfocada como infección de la herida (3).
La infección de la herida quirúrgica según el tiempo de aparición después de la
cirugía, se ha clasificado en: (A) Infección de la herida quirúrgica de instalación temprana,
la cual suele ser causada por Estreptococos beta hemolíticos del grupo A y B, y se
desarrolla en el curso de las primeras 24 a 48 horas. Esta infección es una celulitis que
responde favorablemente a la administración de altas dosis de penicilina. A menudo es
transmitida por un miembro del equipo de salud colonizado por estos patógenos. (B)
Infección de la herida quirúrgica de instalación tardía, es la más frecuente y se manifiesta
de 5 a 7 días después de la operación, con la aparición de febrículas y un exudado en la
herida quirúrgica. Es común observar fiebre que sigue la curva típica de un absceso. La
herida debe ser abierta para drenar el material purulento coleccionado y utilizar
antibioticoterapia sistémica. Alrededor del 25% de este tipo de infecciones de las heridas
operatorias, tiene como agente causante al Staphylococcus aureus, a menudo proveniente
de fuente exógena. El 75% restante se deberá a microorganismos que tienen asiento en la
cavidad vaginal, para estas circunstancias, en la mayoría de los casos se produce
interacción bacteriana, definiéndose una etiología polimicrobiana (22).
Las bacterias identificadas en las infecciones de las heridas quirúrgicas, provienen:
1°. De la superficie cutánea de la paciente. Se debe tener en cuenta que el rasurado de la
piel puede ser fuente de infección si se realiza el día antes, ya que pequeños cortes
potencialmente pueden infectarse y llegar a ser asiento inicial de infecciones futuras. Es
preferible realizar el rasurado inmediatamente antes de la cirugía. 2°. De regiones mucosas
adyacentes al área operatoria, como la cavidad vaginal. 3°. De la piel del cirujano y de los
ayudantes, por el empleo de guantes rotos o a través de la tela mojada de las batas
quirúrgicas, las cuales deberían ser impermeables. 4°. Desde la nasofaringe u orofaringe del
personal de salas de cirugía. Las mascarillas de papel son mucho más eficaces que las de
tela. 5°. De sitios distantes como el riñón o el aparato respiratorio. Estas infecciones pueden
causar bacteremias transitorias contaminándose la herida quirúrgica. 6°. Del medio
ambiente hospitalario a partir de gérmenes presentes en las habitaciones, salas de cirugía,
muebles, enseres hospitalarios e instrumental quirúrgico contaminado (8).
Existen algunas condiciones que pueden contribuir a modificar el riesgo de
infección de la herida quirúrgica.
(A) Relacionados con la paciente. 1°. La edad, pudiendo existir un riesgo mayor
de infección de la herida quirúrgica en las ancianas. 2°. En obesas puede presentarse una
mayor dificultad técnica para el acto operatorio, incrementándose el tiempo quirúrgico y el
traumatismo de los tejidos. 3°. En estados nutricionales deficientes, puede ser coadyuvante
la carencia o déficit de proteínas y la disminución local de anticuerpos. 4°. La prolongación
del tiempo quirúrgico es factor importante. 5°. El estado socio económico bajo. 6°.
Presencia de condiciones concurrentes como: diabetes, cirrosis hepática, tratamiento con
corticoesteroides, anemia, hipovolemia, schock, cáncer, radiación. 6°. Hospitalización
prolongada. 7°. El trabajo de parto prolongado, la ruptura prematura de membranas, has
tactos vaginales muy frecuentes durante el trabajo de parto y la monitoria fetal interna, son
los factores obstétricos de riesgo para la infección de la herida quirúrgica (22).
(B). Relacionados con el cirujano. Toda infección de la herida quirúrgica podría
considerarse iatrogénica, ya que el objetivo último del procedimiento operatorio es una
cicatrización perfecta con ningún porcentaje de infección, y el cirujano debe esmerarse por
ese resultado. El cuidadoso y delicado manejo de los tejidos, realizando un exhaustivo
control de la hemorragia, dejando la mínima cantidad necesaria de suturas o cuerpos
extraños y evitando al máximo la necrosis, son puntos de vista que no deben perderse en
ningún instante. La presión excesiva de los separadores metálicos sobre la herida puede
causar aplastamiento y disminución del riego sanguíneo del tejido.
El "National Research Council División of Medical Science", definió desde 1964 la
clasificación de las heridas quirúrgicas, según el grado de contaminación. (Tabla No 2). La
mayoría de las intervenciones quirúrgicas ginecológicas se considerarán limpias
contaminadas (10).
La mejor forma de tratar la infección de la herida quirúrgica es prevenirla. Deben
tomarse todas las medidas que contribuyan a disminuir la incidencia de la infección de la
herida quirúrgica, con lo cual se disminuyen los costos, la estancia hospitalaria, la
incidencia de evisceración y de hernias post operatorias y se mejoran los resultados
estéticos.
Al realizar un procedimiento operatorio se debe tener en cuenta: (A) Valoración y
mejoría de las condiciones nutricionales. (B) Adecuado control de enfermedades
metabólicas en especial la diabetes. (C) Control y mejoría del medio ambiente quirúrgico.
(D) Control continuo sobre el personal de salas de cirugía. (E) Adecuada y correcta asepsia
y antisepsia. (F) Adecuado lavado de manos del cirujano y ayudantes. (G) Realizar la
intervención sobre áreas quirúrgicas libres de infección. (H) Al aplicar yodopovidona, dejar
secar esperando varios minutos para que ejerza su efecto bactericida. (I) Utilizar una
técnica quirúrgica adecuada. U) Realizar incisiones y hemostasia en el tejido graso de
forma correcta. (8,10).
Con el ánimo de disminuir los riesgos de infección de la herida quirúrgica se han
difundido esquemas de antibioticoterapia profiláctica. La profilaxis antibiótica se define
como la administración de un agente antimicrobiano que tiene toxicidad mínima para la
paciente, pero es eficaz para disminuir el riesgo de infección postoperatoria (23). Los datos
disponibles apoyan el valor de los antibióticos profilácticos en la paciente a quien se le
realiza cesárea o histerectomía (23). Sin embargo, el cirujano tiene la participación más
importante en la prevención, la profilaxis con antibióticos sirve sólo como coadyuvante de
la actividad del cirujano, quien como se ha señalado debe ser meticuloso en el manejo de
los tejidos, exigente en la hemostasia, precavido al manejar pedículos pequeños y diestro
para obliterar los espacios muertos (1 0,24).
La selección de los antibióticos debe estar muy relacionada con los
microorganismos capaces de producir infección. Miles y Burke, demostraron que hay un
período seguro de tres horas en que los antibióticos pueden ser eficaces como profilácticos.
Se recomienda en ginecología y obstetricia aplicar cefradina a la dosis de 2 gramos
endovenosos, dosis única, en lo posible tres horas antes de cirugía (23). Tres gramos
endovenosos de ampicilina más sulbactam, dosis única, son también una buena alternativa.
Si el acto quirúrgico demora más de tres horas, puede ser recomendable una dosis adicional
al finalizar la intervención. El uso de metronidazol por vía oral, 500 mg. dos veces al día
por siete días, es un útil esquema profiláctico antes de realizar histerectomía vaginal,
colporrafia anterior o posterior, perineorrafias o procedimientos en cavidad uterina o
vaginal, para proteger a la paciente contra infecciones por gardnerella vaginalis (12,22).
Aunque las infecciones postoperatorias suelen ser polimicrobianas, en el manejo de
las heridas quirúrgicas infectadas puede ser indispensable el estudio bacteriológico de las
secreciones purulentas para identificar los gérmenes si son aerobios o anaerobios, es
importante la correcta administración de los antibióticos sistémicos practicar el drenaje de
las colecciones purulentas y el debridamiento de los tejidos neuróticos. Aunque son poco
frecuentes se pueden presentar lesiones neuróticas extensas de la piel, del tejido celular
subcutáneo, asociadas a aponeurositis necrosante o celulitis sinergista bacteriana
progresiva (2 5).
INFECCIÓN POST HISTERECTOMÍA
Después de una histerectomía abdominal o vaginal, se puede presentar infección en
diferentes niveles. (Tabla No. 3)
(A) MORBILIDAD FEBRIL. La fiebre suele presentarse con mayor frecuencia
después de la histerectomía abdominal comparada con la vaginal. No se modifica con el
empleo de antibioticoterapia profiláctica. La morbilidad febril no se relaciona con una
fuente identificada de infección, ni con síntomas específicos, no se asocia a exploración
física anormal y desaparece sin tratamiento (S).
(B) CELULITIS DE LA CUPULA VAGINAL. Es la forma más leve de
infección pélvica post histerectomía y aparece en el borde quirúrgico vaginal. El borde de
la cúpula se torna enrojecido e indurado, presentándose secreción sero-purulenta. Suele
aparecer después de 5 a 7 días del egreso hospitalario. Generalmente la paciente presenta
malestar abdominal bajo y pélvico, encontrándose en la exploración hipersensibilidad a la
palpación digital de la cúpula vaginal. Lo anterior, asociado a elevación de la temperatura,
es índice de infección y obliga a antibioticoterapia de amplio espectro. Las respuestas son
favorables en la mayoría de las pacientes (5).
(C) ABSCESO DE LA CÚPULA VAGINAL. Suelen deberse a la formación
previa de hematomas. Se presentan picos de fiebre que generalmente aparecen en una fase
temprana del período postoperatorio, acompañados en ocasiones de una sensación de
plenitud rectal o dolor pelviano. A la palpación puede identificarse una masa renitente
sobre la cúpula vaginal, la cual además puede ser visualizada con la ayuda de
ultrasonografía. El drenaje por punción o la colpotomía con drenaje, ambos realizados por
vía vaginal son la terapéutica adecuada. Aunque tal vez no sea necesario, se agrega un
régimen con antibióticos.
(D) CELULITIS PÉLVICA. Suele presentarse fiebre después del quinto día post
histerectomía asociada a dolor en hipogastrio y en ocasiones signos peritoneales. Es
frecuente la presencia de íleo reflejo. El tratamiento consiste en la administración de
antibióticos.
(E) ABSCESOS ANEXIALES. La aparición de fiebre persistente, dolor
abdominal en el período avanzado del postoperatorio y asociado a la presencia de una masa
palpable y dolorosa en los anexos o en el piso pélvico, sugieren la posibilidad de absceso en
estas estructuras, comprometiéndose trompas y ovarios. La ultrasonografía, y en algunos
casos muy seleccionados, la tomografía axial computarizada, sirven para demostrar la
presencia de la colección. El tratamiento antimicrobiano debe incluir agentes efectivos
contra el Bacteroides fragilis. La falta de respuesta, dada por el mal estado general, la
persistencia de la fiebre después de 48 a 72 horas de antibioticoterapia o por el aumento en
el tamaño de la masa o los signos sugestivos de ruptura, obligan a realizar laparotomía para
drenaje del absceso y limpieza de los tejidos neuróticos. Está contraindicada la punción por
vía vaginal de los abscesos anexiales. Deben considerarse los riesgos de las, rupturas
espontáneas de los abscesos hacia la cavidad abdominal. Los regímenes terapéuticos
propuestos suelen combinar: derivados de la penicilina o cefalosporina, un aminoglucósido
siendo el preferido la gentamicina. La clindamicina o el metronidazol, suelen asociarse
contra gérmenes anaerobios (4,6,9, 1 O).
INFECCIÓN PUERPERAL
La infección puerperal es definida como la infección pélvica post - parto vaginal o
post cesárea. Es un cuadro infeccioso que continua siendo común y potencialmente serio,
siendo más alta la frecuencia post - cesárea que post - parto vaginal (6,26) La infección
puerperal suele clasificarse en: (A) Endometritis. (B) Endomiometritis. (C) Absceso
pélvico. (D) Infección de la episiotomía. (E) Tromboflebitis pélvica séptica. (F) Fascitis
necrotizante. (G) Mastitis (2 5).
En pacientes a quienes se les realiza operación cesárea, comparadas con aquellas
que tienen parto vaginal, el riesgo de endometritis es 5 a 30 veces mayor, de bacteremia de
2 a 10 veces, de Tromboflebitis pélvica 2 veces superior y el de muerte por sepsis es 80
veces mayor. Obviamente intervienen diferentes factores dentro de los cuales se destacan la
manipulación de los tejidos, el uso inadecuado de los materiales de sutura, la técnica y
experiencia operatoria, las cuales condicionan el grado de necrosis tisular y la deficiente
hemostasia (25,27,28).
Los gérmenes más frecuentemente aislados en la endometritis post - parto son los
aerobios gram positivos, sobre todo el estreptococo, y entre los aerobios gram negativos:
escherichia Coli,
enterobacter y gardnerella vaginalis (22). Cuando se presenta infección por anaerobios es
común aislar peptoestreptococos, peptococo, bacteroides fragalis y bacteroides bivius (28).
La chlamydia trachomatis aunque puede aislarse en endometritis temprana, suele
aparecer en el 2 a 4% de las endometritis tardías después de 6 semanas del parto. Los
signos y síntomas que con mayor frecuencia se presentan son: fiebre, dolor en hipogastrio,
hipersensibilidad uterina, sub-involución uterina y secreción genital fétida. La presencia de
loquios mal olientes puede indicar la presencia de infección anaerobia post parto, aunque
no exista un olor evidente al inicio del estado infeccioso (26).
La fiebre en el puerperio es el signo más temprano e importante y no debe pasarse
por alto. El diagnóstico clínico de infección post - parto o post - cesárea, se basa en la
fiebre, que en casi todos los casos se asocia a dolor en el hipogastrio e hipersensibilidad
uterina. Se debe realizar diagnóstico diferencial, descartando cuadros de infección urinaria,
flebitis en el sitio de colocación de catéteres intravenosos, mastitis y cuadros vírales (2 5).
Los cultivos de los loquios proporcionan poca información por lo cual se discute la
utilidad de sus recomendaciones. Los hemocultivos suelen indicarse en aquellas pacientes
que no responden al tratamiento o que presentan abscesos.
Son factores de riesgo para infección: (A) La duración prolongada del trabajo de
parto. (B) La ruptura prematura o precoz de membranas; Gilstrap y Cunninghan (29) en un
trabajo ya clásico informaron que todos los cultivos de liquido amniótico de mujeres con
ruptura de membranas mayores de 6 horas tenían bacterias patógenas presentes y el 95% de
ellas desarrollaron endometritis. (C) Tactos vaginales repetidos. (D) Monitoreo fetal
interno. (E) Corioamnionitis aguda o subclínica. (F) Estado socioeconómico bajo. (G)
Edades extremas del período reproductivo (28).
El tratamiento Combinado de clindamicina y un aminoglucósido, es eficaz y bien
comprobado, siendo el patrón de oro con el cual se comparan otros antibióticos u otras
asociaciones (30). La falta de mejoría después de 72 horas de tratamiento, puede deberse a
la presencia de celulitis pelviana extensa, absceso pélvico, Tromboflebitis o a
microorganismos resistentes. Se debe siempre tener presente que la infección puerperal,
cualquiera que sea su grado de compromiso es de naturaleza polimicrobiana, causada por
gérmenes que ascienden por el tracto genital y que suelen estar presentes en la flora vaginal
de la paciente (27). Con los antibióticos profilácticos, las complicaciones relacionadas con
las sepsis que colocaron en riesgo la vida de la paciente, han disminuido a menos del 2% de
los casos (25,31).
TABLA No 1
PATÓGENOS RESPONSABLES DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES EN
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
COCOS AEROBIOS GRAM POSITIVOS
Staphylococcus Aureus.
Grupo de Streptococcus Viridans.
Streptococcus del Grupo B.
Enterococos .
BACILOS AEROBIOS GRAM NEGATIVOS
Proteus mirabilis.
Especies de Klebsiela.
Gardnerella vaginalis.
ANAEROBIOS
Especies de Peptostreptococcus.
Especies de Peptococcus.
Bacteroides bivius.
Bacteroides disiens.
Bacteroides melangiogenicus.
Bacteroides capillosis.
Grupo de Bacteroides fragilis.
Clostridium perfringens.
Especies de Fusobacteriun.
TABLA No 2
CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS BASADA EN EL GRADO DE
CONTAMINACIÓN
GRADO DE CONTAMINACIÓN
TIPO DE HERIDA
LIMPIA
Cirugía electiva, no contaminada
Sin drenaje. Cuello uterino cerrado.
Membranas amnióticas integras.
Cavidad uterina y amniótica estériles
.
LIMPIA CONTAMINADA
Presentes contaminantes microbianos
Pero sin infección manifiesta.
Cirugías del Aparato Gastrointestinal.
Histerectomía. Cesárea con ruptura
Prematura de membranas
CONTAMINADA
Cirugías en zonas inflamadas sin pus.
Vertido del aparato gastrointestinal
Errores importantes de la técnica.
Presencia de corioamnionitis.
SUCIA
Cirugías en zonas con pus. Peritonitis.
Perforación visceral.
TABLA No 3
INFECCIONES POST HISTERECTOMÍA
SITIO QUIRÚRGICO
CELULITIS O ABSCESO DE CUPULA VAGINAL
CELULITIS O ABSCESO PELVICO
Supravaginal, extra o intraperitoneal.
CELULITIS O ABSCESO ANEXIAL.
CELULITIS DE INCISIÓN ABDOMINAL:
Simple, sinergista bacteriana progresiva,
Aponeurositis necrosante.
MIONECROSIS.
SITIO NO
QUIRÚRGICO
VIAS URINARIAS
Cistitis, bacteriuria, pielonefritis.
VIAS RESPIRATORIAS:
Atelectasia. Neumonia.
ESPACIO VASCULAR
Flebitis, tromboflebitis pélvica séptica.
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Publicado en:
CONTROVERSIAS EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Vol. 4. No 24. OCTUBRE de 1999.

1 comment:

philkline46959672 said...

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